สมดุลแคลเซียม-ฟอสฟอรัส (Calcium Phosphorus Balance) ในสุนัขและแมว

แหล่งข้อมูลเพิ่มเติม

• Kidney Failure in Dogs and Cats: Where to Begin

• Fluid Therapy in Pets

• Renal Failure Dietary Therapy

• Kidney Dialysis: Is it for your Pet?

• Kidney Transplants for Cats and Dogs

• Kidney Failure (Chronic) Links

• Renal Anemia, or Inadequate Red Blood Cells

• Glomerulonephritis in Dogs and Cats

• High Blood Pressure in our Pets

ในภาวะไตวาย (renal insufficiency) ฟอสฟอรัสไม่ใช่มิตรของใคร ฟอสฟอรัสตัวเดียวกันที่มีบทบาทสำคัญมากมายในร่างกาย (ตั้งแต่การถ่ายโอนพลังงานทางชีวเคมีไปจนถึงการรวมกับแคลเซียมเพื่อสร้างกระดูก) กลับทำร้ายเราในภาวะที่เรียกว่า renal secondary hyperparathyroidism (ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินจากไตเสื่อม)

สรุปสั้น ๆ คือไตที่เสื่อมสภาพไม่สามารถกำจัดฟอสฟอรัสส่วนเกินได้อีกต่อไป ระดับฟอสฟอรัสในเลือดเริ่มสูงขึ้น ฟอสฟอรัสที่สูงขึ้นทำลายสมดุลอันละเอียดอ่อนระหว่างแคลเซียมและฟอสฟอรัส และกระตุ้นระบบฮอร์โมนเพื่อพยายามสร้างสมดุลใหม่ โดยไม่มีเนื้อเยื่อไตที่แข็งแรงมาทำหน้าที่ ร่างกายจึงต่อสู้แบบแพ้ แคลเซียมถูกดึงจากกระดูกเพื่อสมดุลกับฟอสฟอรัส แต่ท้ายที่สุดสิ่งนี้ทำให้กระดูกอ่อนแอลงและเกิดตะกอน calcium phosphate ในเนื้อเยื่ออ่อน ตะกอนแร่ธาตุเหล่านี้ทำให้เกิดการอักเสบและความเสียหาย

ฮอร์โมนที่มีบทบาทในการควบคุมแคลเซียมและฟอสฟอรัสคือ parathyroid hormone (ฮอร์โมนพาราไทรอยด์) และ calcitriol (ซึ่งส่วนใหญ่รู้จักในชื่อวิตามินดี) เรื่องราวยังมีสารร่วมแสดงที่ชื่อ Fibroblast Growth Factor 23 สารสามตัวนี้ทำงานร่วมกันเพื่อรักษาระดับแคลเซียมในเลือดให้ปกติและมีประสิทธิภาพ โดยไม่ให้ระดับฟอสฟอรัสสูงเกินไป

เราจะทบทวนว่าระบบนี้ทำงานอย่างไร

การควบคุมแคลเซียม

แม้ว่าการพูดคุยเรื่องโรคไตส่วนใหญ่จะเกี่ยวกับฟอสฟอรัส แต่ความสำคัญของแคลเซียมไม่สามารถประเมินต่ำได้ การเคลื่อนที่ของแคลเซียมไอออน (calcium ions) คือสิ่งที่ทำให้ใยกล้ามเนื้อหดตัว ไม่เพียงแค่ในแขนและขา แต่ยังรวมถึงหัวใจ และกล้ามเนื้อลำไส้และหลอดเลือดด้วย แคลเซียมรวมกับฟอสฟอรัสสร้างกระดูก กระดูกสามารถถือเป็นแหล่งเก็บแคลเซียมเมื่อเราต้องการ ระดับแคลเซียมในเลือดถูกควบคุมอย่างเข้มงวดโดยฮอร์โมนในช่วงแคบ ๆ เพราะแคลเซียมมากเกินไปอันตรายเท่า ๆ กับน้อยเกินไป

มีต่อมพาราไทรอยด์ (parathyroid glands) เล็ก ๆ สี่ต่อมรอบต่อมไทรอยด์ในบริเวณคอ ต่อมเหล่านี้ผลิตสารชีวเคมีที่เรียกว่า parathyroid hormone (มักย่อว่า PTH) PTH โดยพื้นฐานจะเพิ่มแคลเซียมและกระตุ้นวิตามินดี ซึ่งเพิ่มแคลเซียมต่อไปอีก ดูเหมือนว่าแคลเซียมจะสูงขึ้นไม่หยุด แต่มีระบบป้องกัน เมื่อระดับวิตามินดีที่ทำงานอยู่ถึงจุดหนึ่ง จะปิดการผลิต PTH ระดับแคลเซียมจึงลดลง และด้วยฮอร์โมนสองตัวนี้ แคลเซียมในเลือดจึงถูกควบคุมในช่วงที่เหมาะสม

การควบคุมฟอสฟอรัส

เมื่อเป็นเรื่องของฟอสฟอรัส PTH และ calcitriol ไม่ทำงานร่วมกันอีกต่อไป PTH ส่งสัญญาณให้ไตกำจัดฟอสฟอรัส ในขณะที่ calcitriol ส่งสัญญาณให้ไตเก็บฟอสฟอรัสไว้ ในร่างกายปกติ การประสานของฮอร์โมนเหล่านี้ทำงานเพื่อรักษาสมดุลของแคลเซียมและฟอสฟอรัส ไม่ว่าจะเกิดอะไรกับแคลเซียมในเลือด

ทุกอย่างดำเนินไปอย่างราบรื่นจนกว่าไตจะเสียหายเกินกว่าจะตอบสนองต่อสัญญาณฮอร์โมนหรือกระตุ้น calcitriol ได้อย่างเหมาะสม

Parathyroid hormone ทำให้ไตกำจัดฟอสฟอรัส ในขณะที่วิตามินดีทำให้ไตเก็บฟอสฟอรัสไว้

เกิดอะไรขึ้นในภาวะไตวาย?

ในไตวายระยะเริ่มต้น ไตไม่สามารถกำจัดฟอสฟอรัสได้ตามปกติ ส่งผลให้ระดับฟอสฟอรัสเริ่มสูงขึ้น สิ่งนี้กระตุ้นสารที่เรียกว่า Fibroblast Growth Factor 23 (หรือที่รู้จักกันในชื่อ FGF-23) จากกระดูก FGF-23 กระตุ้นให้ไตกำจัดฟอสฟอรัสมากขึ้นและลดการกระตุ้นวิตามินดี (จำไว้ว่าวิตามินดีบอกให้ไตเก็บฟอสฟอรัส) เป็นส่วนหนึ่งของภารกิจในการลดวิตามินดี FGF-23 ยังสั่งให้ต่อมพาราไทรอยด์ลดการผลิต PTH การกดวิตามินดีทั้งหมดนี้ดีและช่วยรักษาระดับฟอสฟอรัส แต่ในไม่ช้า FGF-23 ก็กดทั้ง PTH และวิตามินดีจนระดับแคลเซียมเริ่มลดลง

และนี่คือจุดที่สมดุลแคลเซียม-ฟอสฟอรัสล่มสลาย

ถึงจุดนี้ ไตวายไม่ใช่ระยะเริ่มต้นอีกต่อไป ระดับแคลเซียมที่ลดลงมีอำนาจเหนือการกดของ FGF-23 ต่อ PTH และต่อมพาราไทรอยด์เร่งผลิต PTH เพื่อเพิ่มระดับแคลเซียม เพื่อตอบสนองความต้องการแคลเซียมในกระแสเลือด กระดูกปลดปล่อยแคลเซียมโครงสร้าง แต่โชคร้ายที่การทำเช่นนี้ยังปลดปล่อยฟอสฟอรัสด้วย ทำให้ระดับฟอสฟอรัสยิ่งสูงขึ้น ฟอสฟอรัสที่หมุนเวียนจับกับแคลเซียมที่หมุนเวียนสร้างผลึกที่สะสมในเนื้อเยื่ออ่อนและก่อให้เกิดการอักเสบ กระดูกอ่อนแอลงและถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเส้นใย แคลเซียมสะสมอย่างไร้ประโยชน์ทั่วร่างกาย และต่อมพาราไทรอยด์ต้องทำงานหนักขึ้นเพื่อรักษาระดับแคลเซียมให้อยู่รอดได้ เกิดหายนะทางเมตาบอลิซึมขึ้น ณ จุดนี้

ทำให้แย่ลงคือผลกระทบอื่นของระดับ parathyroid ที่เกินขนาด ในปริมาณสูง เส้นประสาทไม่สามารถนำกระแสไฟฟ้าได้อย่างเหมาะสม ผู้ป่วยจะซึม ตอบสนองไม่ดี

เป้าหมายคือรักษาระดับฟอสฟอรัสไม่ให้สูงเกินไปตั้งแต่แรก หากเป็นไปไม่ได้ เป้าหมายคือลดระดับฟอสฟอรัสให้กลับมาอยู่ในเกณฑ์ปกติและรักษาไว้

การรักษา

เราควบคุมระดับฟอสฟอรัสอย่างไร?

เป้าหมายระดับฟอสฟอรัสที่กำหนดโดย International Renal Interest Society คือระหว่าง 2.5 ถึง 4.6 mg/dl สำหรับภาวะไตวายระยะเริ่มต้น และรักษาระดับฟอสฟอรัสต่ำกว่า 6 mg/dl สำหรับผู้ป่วยระยะที่สี่ (ขั้นสูงกว่า)

การให้สารน้ำ (Fluid Therapy)

การให้สารน้ำใต้ผิวหนังที่บ้านมักให้การไหลเวียนผ่านไตเพิ่มเติมเพียงพอให้ฟอสฟอรัสส่วนเกินถูกขับออกตามปกติ อาจไม่จำเป็นต้องรักษาเพิ่มเติม การให้สารน้ำแก่ไตที่เสียหายช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานที่เหลือของไตให้สูงสุด และอาจเพียงพอในการควบคุมฟอสฟอรัส

อาหารบำบัด (Therapeutic Diet)

สิ่งสำคัญคือต้องจำว่าสมดุลฟอสฟอรัสคือเรื่องของสมดุลระหว่างฟอสฟอรัสที่เข้าสู่ร่างกายกับฟอสฟอรัสที่ออกจากร่างกาย หากไตไม่สามารถกำจัดฟอสฟอรัสได้อีกต่อไป เราอาจลดปริมาณฟอสฟอรัสที่เข้าสู่ร่างกายแทน ขั้นตอนแรกคือใช้อาหารบำบัดสำหรับโรคไต อาหารเหล่านี้ออกแบบมาเพื่อลดภาระงานของไต รวมถึงการจำกัดฟอสฟอรัสที่เข้าสู่ทางเดินอาหาร หลังจากใช้อาหารจำกัดฟอสฟอรัสหนึ่งถึงสองเดือน ผลตรวจเลือดจะบอกว่าต้องการการรักษาฟอสฟอรัสเพิ่มเติมหรือไม่

สารจับฟอสเฟต (Phosphate Binders)

ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ให้พร้อมอาหารเพื่อจับฟอสฟอรัสในอาหาร สารประกอบของฟอสฟอรัสและสารจับฟอสเฟตไม่สามารถดูดซึมเข้าร่างกายได้ ส่งผลให้ฟอสฟอรัสที่เข้าสู่ร่างกายลดลง หากสัตว์เลี้ยงไม่ยอมกินอาหารที่ผสมสารจับ สามารถให้ก่อนหรือหลังมื้ออาหาร แต่สารจับต้องอยู่ในทางเดินอาหารพร้อมกับอาหาร ไม่มีประโยชน์ที่จะให้สารจับแก่สัตว์ที่ไม่กิน การให้สารจับก่อนมื้ออาหารอาจทำให้เครียดจนสัตว์เลี้ยงไม่ยอมกิน ดังนั้นควรให้หลังมื้ออาหารหากสัตว์เลี้ยงไม่ยอมรับสารจับที่ผสมในอาหาร

มีสารจับฟอสเฟตหลายชนิด การเลือกขึ้นอยู่กับสถานการณ์แคลเซียมร่วมด้วย ซึ่งหมายความว่าต้องวัดระดับ ionized calcium (ไม่ใช่ total calcium) สารจับบางชนิดเสริมแคลเซียมด้วย ในขณะที่บางชนิดลดหรือไม่มีผลต่อแคลเซียม ผู้ป่วยบางรายอาจต้องการสารจับมากกว่าหนึ่งชนิดเพื่อลดค่าฟอสฟอรัสให้เพียงพอ

Calcitriol

คุณอาจคิดว่า calcitriol จะไม่เป็นประโยชน์ในสถานการณ์นี้เพราะทำให้ไตกักเก็บฟอสฟอรัส ข่าวดีคือเมื่อให้ในปริมาณเล็กพอ calcitriol สามารถทำหน้าที่เป็นสวิตช์ปิดสำหรับ parathyroid hormone โดยไม่ทำให้ไตกักเก็บฟอสฟอรัส ปริมาณที่ต้องการสำหรับผลประโยชน์นี้น้อยมาก (วัดเป็นนาโนกรัม) จึงต้องใช้ร้านยาเฉพาะทาง (compounding pharmacy) เพื่อผลิตยาในขนาดที่เหมาะสม

• ไม่สามารถใช้ Calcitriol ในผู้ป่วยที่มีระดับแคลเซียมในเลือดสูง

• ไม่สามารถใช้ Calcitriol ในผู้ป่วยที่มีระดับฟอสฟอรัสผิดปกติอยู่แล้ว นี่เป็นมาตรการป้องกันมากกว่าการรักษา

Renal secondary hyperparathyroidism และระดับฟอสเฟตในเลือดที่สูงเป็นหนึ่งในปัญหาสารพิษจากยูรีเมีย (uremic toxin) ที่พบบ่อยที่สุดในการรักษาโรคไต ต้องใช้ความทุ่มเทในการให้สารจับฟอสเฟตแก่สัตว์เลี้ยงพร้อมอาหารเมื่อความอยากอาหารอ่อนแอ สารจับฟอสเฟตมีรูปแบบผง ของเหลว แคปซูล ขนมสูตรปรุงรส และรูปแบบอื่น ๆ พิจารณาว่าวิธีใดน่าจะได้ผลดีที่สุดสำหรับสัตว์เลี้ยงของคุณ แต่จำไว้ว่าสารจับทำงานได้เฉพาะกับอาหารเท่านั้น

หมายเหตุการใช้งาน

เนื้อหานี้ใช้สำหรับอ้างอิงและการถอดความเท่านั้น ห้ามเผยแพร่ข้อความต้นฉบับซ้ำคำต่อคำ